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전신홍반성낭창에서 T 및 B 림프구의 신호전달경로의 변화

전문가 제언: .○ 세포막은 인지질과 단백질로 구성된 유동성 모자이크형태로 되어 있다. “모자이크”라는 용어는 인지질 이중막에 있는 단백질의 위치뿐 아니라 다양한 기능을 의미한다. 막단백질은 막을 세포뼈대와 세포외 섬유에 고정시켜주며 세포의 신분을 밝히는 이름표 역할을 한다. 이중 일부 단백질은 다른 세포로부터 오는 화학적 신호를 받아들이는 수용체(receptor)로 작용한다. 신호물질이 수용체에 결합하면 다른 단백질을 연쇄적으로 자극하여 세포내 특수한 역할을 수행할 최종 물질에 신호를 전달하게 된다. 이를 신호전달(signal transduction)이라 한다.

○ 신호전달은 여기에 관여하는 많은 종류의 분자들의 상호작용에 의해 일어나며 이와 같은 일련의 분자적 변화를 신호전달경로(pathway)라 한다. 최종 표적세포의 반응은 주로 특정 유전자의 전사를 조절하여 세포 기능에 관여하는 단백질의 생성을 촉진하거나 억제하여 세포의 다양한 생리작용을 조절하게 된다.

○ 전신홍반성낭창(systemic lupus erythematosus: SLE)은 DNA 등의 핵산물질과 항DNA 자가항체의 immune complex가 DNA와 신사구체 기저막의 콜라겐과의 친화성에 의해 침착하여 염증을 일으키는 대표적인 전신성 자가면역질환의 일종이다. 최근에 SLE에서 T-세포의 활성화와 사멸이 미토콘드리아의 에너지대사와 연관되어 있다는 사실이 많이 보고 되고 있다. 여기에는 Ca2+ 이온에 의한 신호전달과 glutathion 및 nitric oxide에 의한 미토콘드리아의 기능 조절이 중요한 역할을 담당하고 있다.

○ SLE의 T-세포와 B-세포에서 다양한 종류의 신호전달경로의 이상이 관찰되며 이것은 SLE의 발생과 연관되어 있는 것으로 밝혀지고 있다. 이들 신호전달경로의 이상은 유전적인 결손이나 이 질병의 특징인 염증반응에 의한 이차적 영향으로 나타난다. T-세포에서는 Ca2+ 유출의 증가, IL-2 생성의 감소, CD247의 결손, DNA hypomethylation 등이 대표적인 신호전달경로의 이상으로 나타난다. B-세포에서도 유사한 현상이 나타나지만 아직 많은 연구가 되어있지 않다. 앞으로 이 분야의 연구는 SLE의 예방 및 치료에 새로운 돌파구를 제공할 수 있을 것이다.

저자: Stanford L. Peng
자료유형: 학술정보