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비만치료를 위한 P38 MAPK 억제

전문가 제언: ○ 비만증(adipositas)은 사람의 몸무게가 지나치게 나가서 병리학적으로는 세계보건기구(WHO)에서 정한 표준몸무게 기준치인 체질량지수(BMI: Body Mass Index)가 30이상인 경우에 비만증이라 부른다. 한편 체중이 많이 나가지 않더라도 몸의 구성성분 중 체지방 비율이 높은 것도 비만에 속한다. 비만은 그 자체로는 문제가 되지 않지만 비만으로부터 야기될 수 있는 사회적 장애와, 과다한 지방으로 생기는 2차적인 합병증인 고지혈증, 고혈압, 동맥경화, 당뇨병, 지방간, 관절 이상의 발생비율을 현저하게 증가시킨다는데 문제가 있다.

○ 최근 종양유전자-유도 노화기전과 관련 종양유전자가 유도하는 DNA의 과다복제(hyper-replication)에 의해 개시되는 DNA 손상반응(DDR: DNA damage response)이 노화에 주요한 원인임이 제시되었고 PRAK(p38-regulated/activated protein kinase)이라는 인산화효소가 종양유전자 과 발현시 p53의 인산화에 직접적으로 관여해 종양유전자 유도 노화에 관여함이 밝혀졌다

○ 인체에서 발견되는 종양유전자의 일종인 ‘H-ras’가 암세포의 전이를 유도하며 이 과정에서 세포내 신호를 전달하는 인산화효소인 ‘p38 MAPK’가 핵심 역할을 한다는 사실이 국내 연구진에 의해 처음으로 규명됐다. 또한 비만에서 대식세포가 염증 전파와 인슐린 저항성 유도에 중요한 역할을 하는 세포라는 가설이 제시되고 있다.

○ 한편 인슐린 저항성은 2형 당뇨병을 포함한 비만, 대사증후군의 공통적 특징으로서 그 중요성은 오랫동안 인정되어 왔으며 그 동안 이들 상호작용의 관계에 대한 실험적/임상적인 많은 연구 진전이 있었다. 그러나 복잡성 때문에 아직 분자생화학적 기전과 관련하여 밝혀지지 않은 부분이 많다고 본다. 본 발명에서 비만과 관련하여 제시한 p38 인산화효소 억제와 인슐린 민감성과 관련된 신호 및 대사경로의 각 단계별 관여 인자와 상호작용에 대한 기전의 구명과 이를 기초로한 보다 많은 유효 성분들의 임상연구의 확충이 필요하다고 생각된다.

저자: SMITHKLINE BEECHAM CORP
자료유형: 특허정보