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인슐린 민감성: 비만과 염증에 의한 조절

전문가 제언: ○ 인슐린 저항성은 비만의 주요한 대사적 특징으로 2형 당뇨병을 비롯한 많은 질병의 병인론에 주요한 인자로 작용한다. 특히 비만은 전신적 지방산의 과잉배출, 지방조직의 크기 팽창 및 지방조직의 미세허혈, 소포체의 스트레스, 그리고 염증반응들 간의 복잡한 상호작용을 통해 인슐린 저항성을 유도하는 것으로 제시되고 있다.

○ 또한 비만에서 대식세포가 염증 전파와 인슐린 저항성 유도에 중요한 역할을 하는 세포라는 가설이 제시되고 있다. 한편 염증은 2형 당뇨병과 인슐린 저항성의 대사성 장애의 기초가 되고 있다. 이로서 대식세포의 활성화는 염증을 증폭시키고 대식세포로 분비되는 사이토카인(IKK, JNK, TNF-α 등)의 방출을 통해 말초인슐린 저항성에 관여한다.

○ 급성/만성적 인슐린 저항성은 복잡한 병인론을 가지고 있고, 인슐린 저항성의 구성요소들도 모든 개인과 집단에서 동일한 것 같지는 않다. 인슐린 작용에 영향을 미치는 복합적 기전이 존재하며, 이는 긍정적인 에너지 균형(positive energy balance)이나 체중증가 전의 초기 단계 혹은 비만기간 중 모두 해당된다. 이들은 영양소 이용률, 지방산 대사, 지방 조직 비대증, 그리고 염증 경로 간의 복잡한 상호작용을 통해 인슐린 저항성에 관여하는 것으로 이해된다.

○ 더욱이 본 리뷰에서는 염증반응과 대식세포 등을 중심으로 인슐린 민감성에 미치는 영향을 고찰하였으나 중추신경계와 유전적 특성과 같은 다른 중요한 요인들도 있음을 고려해야 할 것이다.

○ 한편 인슐린 저항성은 2형 당뇨병을 포함한 비만, 대사증후군의 공통적 특징으로서 그 중요성은 오래 동안 인정되어 왔으며, 그 동안 이들 상호작용의 관계에 대한 실험적/임상적인 많은 연구진전이 있었다. 그러나 복잡성 때문에 아직 분자생화학적 기전과 관련하여 밝혀지지 않은 부분이 많다고 본다. 앞으로 인슐린 민감성과 관련된 신호 및 대사경로의 각 단계별 관여 인자와 상호작용에 대한 기전의 구명과 이를 기초로 한 보다 많은 임상연구의 확충이 필요하다고 생각된다.

저자: Simon Schenk, Maziyar Saberi, Jerrold M. Olefsky
자료유형: 학술정보