내 신청현황
종류	모집공고명	진행상태
신청내용이 없습니다.

알림마당

home

종양유전자와 암

전문가 제언: ○ 세포가 가진 유전 정보 가운데 세포 분열에 관계된 단백질의 정보가 손상되면 이것이 곧 암 세포로 변한다. 암 유전자는 세포분열의 속도를 조절하며 손상된 유전자를 복구한다. 또한 불완전한 세포는 죽음에 이르게 하는 역할들을 한다. 세포의 암 유전자는 발암물질에 의하여 회복 불가능한 손상을 받을 수 있다. 이렇게 손상된 유전자가 계속 쌓이면 세포는 정상 기능을 잃고 암세포로 변하는 것이다.

○ 유전자의 단계적이고도 복합적인 이상으로 정상 세포가 암세포로 변형된다는 사실이 밝혀졌다. 한 가지 유전적 변화가 악성 종양 발생을 일으키기에 충분한 경우는 드물다. 대부분의 조혈 종양과 연조직 육종은 종양유전자의 활성화에 의해 개시되며, 뒤이어 종양-억제유전자와 그 밖의 다른 종양유전자에서 변이가 나타나게 된다. 반면, 대부분의 암종은 종양-억제유전자 기능의 상실에 의해 개시되며, 뒤이어 종양유전자와 추가적인 종양-억제유전자의 변이가 나타나게 된다.

○ 암세포는 자신의 성장과 생존을 위해 종양유전자 산물에 의존하기 때문에 이들 종양유전자를 표적으로 한 치료법은 화학요법이나 방사선요법과는 차별화된 중요한 이점을 제공한다. 이러한 표적요법 개념이 성공적으로 암 치료에 적용된 첫 번째 예가 만성 골수성백혈병의 표적 치료제 imatinib(Gleevac)이다. Imatinib은 만성 골수성백혈병의 다단계 과정에서 초기 단계를 표적으로 한다.

○ 본 종설에서는 종양유전자의 기능, 종양의 개시와 진행에 관련된 유전적 변이 및 이를 표적으로 한 치료제 개발에 관하여 상술하고 있다. 그 동안 종양유전자의 동정은 항암제 개발을 위한 새로운 표적을 만들어왔다. 최근에 사람 암의 개시와 진행에서 기존의 종양유전자와 종양-억제유전자 이외에 microRNA 유전자가 연관되어 있다는 사실이 밝혀지게 됨으로서, 항암치료제 개발을 위한 표적이 더욱 다양해질 수 있게 될 것으로 보인다.

저자: Croce, CM
자료유형: 학술정보