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생활습관병에서 지방산조성 조절의 중요성과 장쇄지방산 신장효소 EIov16의 작용

전문가 제언: ○ 조직 내에서 지질의 과잉저축이 인슐린작용 부전을 일으키기 때문에 생활습관병 치료에서는 지질 저축량의 저하에 중점을 두고 있다. 그러나 지방산 신장효소(伸長酵素) Elov16 결손마우스의 해석에서 지방산 조성 등 지질의 질적 내용도 에너지대사에 중요한 것으로 밝혀짐으로써 그의 조절이 새로운 생활습관병 치료가 될 것으로 기대되고 있다.

○ 본 리뷰에 의하면 마우스의 전신조직에서 EIov16의 발현을 검토한 결과 간장, 지방조직, 뇌, 부신, 정소, 피부 등의 지질합성이 활발한 조직에서 높은 발현이 인정되었으며 스테놀규제성분-결합단백질(SREBP)-1a에 의한 Elov16 유전자의 활성화 및 다른 SREBP Isoform의 Elov16 발현에서도 영향을 검토하기 위해 TgSREBP-1a, -1c, -2 및 야생형 마우스의 간장에서 Elov16 발현을 해석함으로써 대부분의 SREBP Isoform이 Elov16 발현을 활성화하는 것으로 밝혀지고 있다.

○ 따라서 SREBP-1에 의한 lipogenic 조절 외에도 SREBP-2에 의한 Sterol 조절도 받는 것으로 예상되고 있으며 영양조건에 의한 Elov16 발현의 변화 및 SREBP-1 결손마우스를 검토한 결과, 간장 및 지방조직에서 Elov16 발현은 절식 및 섭식에 의해서 감소 또는 증가하는 경향이 뚜렷한 것으로 SREBP-1 결손 마우스에서 그 발현이 밝혀졌다.

○ 간장의 lipogenic 효소의 발현 및 활성이 다가불포화지방산(PUFA)에 의해서 억제된다는 것으로 여러 연구에서 보고되고 있으며, Elov16 발현도 PUFA 섭취에 의해 억제됨으로써 lipogenic 조직에서 Elov16 발현은 영양상태에 따라 조절되는 것으로 이것은 SREBP-1에 의해 통제되는 것으로 시사되고 있다.

○ 신체조직에 지질 축적으로 인하여 비만, 당뇨병, 고지혈증 등의 생활습관병이 동물성지방의 과잉섭취가 그 주된 원인으로 생각되어 왔다. Elov16 결손마우스의 해석연구결과에서 생활습관병의 새로운 치료 메커니즘이 기대되므로 우리나라 제약기업에서 이에 대한 관심 갖기를 바란다.

저자: Takashi Matsuzaka, Hitoshi Shimano
자료유형: 학술정보