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야생동물의 카드뮴리스크 평가와 관리

전문가 제언: ○ 카드뮴은 체내 반감기가 20~30년으로 간장, 신장 등의 체내축적률이 상당히 높은 중금속이다. 동물의 세포 내에서 산화적인 손상을 일으키고 ascorbate, glutathione(GSH) 등은 독성감소의 효과를 보인다.

○ 만성적인 노출에 의한 흡입 시에는 세뇨관기능 이상, 빈혈, 신장결석, 칼슘대사 이상증세, 호흡계통 이상, 고혈압 등의 심혈관질환, 신경계독성, 식욕상실, 체중감소 등의 현상이 나타나며 급성노출에 의해서는 흡입 시에 호흡부전 현상을 보인다.

○ 카드뮴독성으로 인해 칼슘의 흡수가 저하되며 세뇨관의 손상으로 칼슘소실량이 증가하여 그 결과로 혈중 칼슘농도가 감소한다. 결과적으로 체중감소 및 식욕저하현상이 발현하며 신장과 뼈의 손상과 근육경련 등의 현상과 고혈압과 빈혈증세를 유발한다.

○ 칼슘에 의한 카드뮴축적의 영향은 나이, 실험대상 동물종류, 노출시간 등의 인자가 중요하게 관여하며 중요한 것은 칼슘이 카드뮴의 흡수 및 축적에 영향을 미치는 유일한 인자라는 점이다.

○ 카드뮴은 주로 호흡기와 위장 관을 통해 흡수된다. 일단 흡수된 카드뮴은 혈류로 들어가 간장에 축적되어 MT의 생성을 증가시킨다. MT-Cd의 결합으로 인해 카드뮴의 독성이 저하되나 과량일 경우 MT량이 부족하여 충분한 해독이 되지 않는다.

○ 카드뮴이 체내에 흡수되면 간에서 일부는 GSH와 결합하여 담즙으로 배설되고 상당량은 MT와 결합하여 저장된다. Cd-MT 복합체를 형성하여 신장으로 이동한 후 신장에서 lysosome에 의해 카드뮴과 MT가 분리되어 독성을 나타내는 것이다.

저자: Joanna Burger
자료유형: 학술정보