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GPCR과 산화스트레스

전문가 제언: ○ 세포가 생성하는 활성산소는 그 양이나 장소에 따라 세포에 장해가 되기도 하고 생리응답을 중개하는 신호분자역할을 하기도 한다. 활성산소에 의한 손상의 축적은 여러 가지 질병과 관계가 있으며 노화의 원인되고 있다. 그러한 질병 중에는 암, 동맥경화, 정신질환 등 만년에 일어나는 중증질환을 포함하고 있다. 세포수준에서 보면 적은 양의 활성산소에 노출되더라도 성장이 정지되고 스트레스 반응에 따른 DNA의 수선과 항산화 방위체계를 가동하게 되는데 이러한 방위체계에서 극복하지 못하면 세포가 사멸하게 된다.

○ 이 특집은 “GPCR 연구의 새로운 흐름”이란 테마에서 일본 약리학회지에서 구슈대학 Hitoshi Kurose 교수에게 12가지 질문 형식으로 연구의 내용과 관련 된 이야기를 나누고 있다. 여기에 GPCR(G 단백질공역형수용체)와 산화스트레스라는 제목은 2000년에 Nature에 발표된 내용과 그 업적을 주로 설명하고 있다. G 단백질(D protein)과 GPCR가 생성하는 활성산소와 세포의 활성화에 관계가 있으며 특히 MAP 키나아제 활성과 세포의 응답에도 관여하는 것이 밝혀졌다.

○ 심장에 산화스트레스에 관여하는 신호해석을 처음으로 수행했고 그 당시 아데노바이러스 Gβγ의 기능을 저해하는 GRK2(protein coupled Receptor Kinase2)와 GRK2-ct(GPCR인산화 하는 키나제)가 있다. 허혈성질환에서 산화스트레스와 GRK2-ct를 실험으로 산화스트레스와 G단백질의 관계를 확인하고 심부전에서 GRK2의 활성과 그 발현양이 증가하고 있다는 보고가 있었다.

○ 지금은 이미 6-7년이 경과해 연구비 신청에도 업적으로 쓸 수 없는 것으로 생각되는 논문을 중심으로 관련자를 통해 연구배경과 그러한 발표 후에 일어나는 상황에 대해 학회지가 질문하고 있는데 대해 대단히 흥미롭게 생각한다.

저자: Hitoshi Kurose
자료유형: 학술정보