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저선량 방사능과 세포 간 세포자살의 유발: 발암작용의 조절과의 가능한 관계

전문가 제언: ○ 저선량의 방사능이 세포 간 세포자살의 유발과 이와 관련된 활성산소종(ROS: Reactive Oxygen Species)이 매개하는 신호전달 경로에 주는 영향에 관하여 집중 논의하였다. 여기서 방사능과 세포 간 세포자살의 유발과 자가분비적 자기-파괴(autocrine self-destruction)에 관한 작용 기구를 분자수준에서 설명하고 있다.

○ 세포 사이의 신호전달은 화학물질에 의해서 이뤄진다. 형질전환 세포는 초과산화물 음이온, 산화질소(NO)와 과산화효소(peroxidase)를 분비한다. 한편, 비-형질전환 세포는 산화질소와 과산화효소만을 분비한다. 비-형질전환 세포에서 분비한 NO가 초과산화물 음이온과 반응하여 과산화아질산(ONOOH)을 만들고, 한편 과산화수소와 염소이온은 과산화효소의 촉매작용으로 HOCl을 만들고 다음에 HOCl이 초과산화물 음이온과 반응하여 수산화라디칼을 만든다. 이 수산화라디칼과 과산화아질산이 형질전환세포의 자살을 유도하고 또한 자가분비적 자기-파괴를 일으킨다.

○ 비-형질 전환된 세포에 저 선량의 방사능을 조사하면 형질전환 세포의 세포자살을 월등히 증가시킨다. 또한 작용인자(NO, 과산화효소)와 TGF-β(transforming growth factor-beta)를 방출한다. 결국 형질전환 세포의 제거는 TGF-β의 관여와 세포 간 ROS-신호전달을 통해서 비-형질전환 세포의 방사능조사에 의해 증진된다.

○ 저선량 방사능의 조종 기능이 생체에서 일어난다면, 저선량 방사능은 발암작용의 초기단계에서 작용될 것으로 예상된다. 즉, 형질전환사건의 직후 그리고 형질전환 세포가 ROS-신호전달에 대하여 저항 메커니즘을 획득하기 이전일 것이다. 아무튼 저선량 방사능과 ROS-신호전달에 대한 종양세포의 저항을 방해하는 화합물을 함께 사용하는 시도는 생각할 수 있는 새로운 치료법이 될 것이다. 그러나 실용하기까지는 더 철저한 연구가 필요하다고 생각한다.

저자: Bauer, G; AF Bauer, Georg
자료유형: 학술정보