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암과 노화에서 세포 노쇠

전문가 제언: ○ 세포노쇠는 비가역적 성장정지 상태이다. 이는 말단소체(telomere) 단축, INK4a/ARF 자리의 후생성 탈억제 및 DNA 손상과 같은 여러 메커니즘에 의하여 촉발된다. 이들 메커니즘은 과잉 혹은 비정상적 세포확산을 제한한다. 따라서 노쇠상태는 암의 발전을 막는다. 최근의 증거들에 의하면 세포노쇠가 노화에도 관계가 있다는 것이 알려졌다.

○ 암은 DNA 질병이며 노화는 모든 기관, 조직, 세포 그리고 고분자들의 질병이다. 암은 화학적 발암물질에 의하여 발생하며 노화와 관련된 DNA 손상과는 틀린 DNA 손상을 가져온다. 암은 분열하는 세포들의 질병으로 특히 상피와 조혈조직의 빠른 분열이다. 암은 신경세포 혹은 근육과 같은 분열하지 않는 세포들에는 영향이 없지만 노화는 모든 조직에 영향을 미친다.

○ 만약 세포들이 말단소체들을 잃어버린 후에도 계속 분열하면(즉 50 세포분열의 Hayflick 한도를 넘으면) 이들은 손실된 유전자 때문에 기능장애가 올 뿐만 아니라, 염색체의 말단들이 다른 염색체에 붙어 비정상세포 수를 증가시킨다. 일반적으로 이때 세포가 세포자살에 이르고 노쇠해져 세포분열을 막을 것이다. 따라서 Hayflick 한도는 암을 막는 방법이 될 것이다.

○ 말단소체를 재생하는 말단소체 효소가 없다면 줄기세포들은 기능을 손실하고 생명체는 빨리 노화할 것이다. 암에 대한 저항성을 획득하겠지만 말단소체 효소 부족은 줄기세포의 기본기능에 심각한 결점을 가져온다. 말단소체 효소를 발현하지 못하도록 유전자 조작된 쥐는 줄기세포들이 기능을 잃어버리고 손상된 상피조직을 재생하지 못하였다. 대체적으로 이 쥐들은 정상 쥐들보다 빨리 노화하였다. 부작용으로 말단소체 효소가 없는 쥐들은 뚜렷한 암에 대한 저항성을 보였다.

저자: Collado, M; Blasco, MA; Serrano, M; AF Collado, Manuel; Blasco, Maria A.; Serrano, Manuel
자료유형: 학술정보