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결장직장암 세포내 Peroxisome 증식촉진 수용체 감마와 칼슘신호전달의 상호작용

전문가 제언
○ 본 리뷰의 저자들은 MOSER 세포의 PPARγ가 암세포의 증식을 억제한다는 결과를 기초로 하여 결장암 MOSER 세포 모델을 이용하였다. 이들은 PPARγ 길항제에 대한 초기 결장암 세포의 반응을 이해하는 데는 자세한 유전체의 프로필(profile)이 필요하다고 하였다.

○ 시간코스 실험은 일시적으로 조절되는 유전자를 찾아낼 수 있고, 운동모델은 상이한 시간대에서 활성화되는 회로들의 조절연결을 추리할 수 있다. 더 자세한 반응은 복합 세포주의 one-class 미세배열 데이터분석과는 반대로, 단세포주의 two-class 미세배열 데이터분석으로 얻는다.

○ 이런 분석에 필요한 대량 DNA chip의 전처리, 이면교정, 정상화 및 요약을 위한 최적 알고리즘은 경험적 베이지안(Bayesian) 통계기계학습 모델이 가장 신뢰할만하다고 하였다. 시간대별 유전자 발현의 변화를 측정하는 최적의 통계모델은 two-class 미세배열 데이터분석이다.

○ 저자들의 부트스트랩(bootstrap) 분석결과, two-class 분석에는 경험적 베이지안 통계기계학습 모델이, 다항식이나 매개변수 통계모델보다 훨씬 더 분명하며, 유전체의 의미 네트워크연결(ontology) 분석은 데이터 세트에 대한 검증으로서 매우 중요하다. 이런 ontology 분석으로 예상하지 못했던 PPARγ와 칼슘 신호전달간의 연관도 추리하게 되었다.

○ 이들의 세포파괴 데이터에서는 PPARγ가 DSCR1을 유도하며, DSCR1은 MOSER 세포증식과 침입을 막아주는 PPARγ의 저해작용이 필요하다는 것을 알았고, DSCR1이 종양 억제제(tumor suppressor) 기능을 한다고 본다.

○ 결론적으로 다양하고 복잡하며 시간대에 따라 달리 발현되고 조절되는 수많은 유전자들의 기능을 분석하는 데는 생물정보과학(bioinformatics)이 중요한 역할을 한다고 본다.
저자
Bush, CR; Havens, JM; Necela, BM; Su, WD; Chen, L; Yanagisawa, M; Anastasiadis, PZ; Guerra, R; Luxon, BA; Thompson, EA; AF Bush, Craig R.; Havens, Jennifer M.; Necela, Brian M.; Su, Weidong; Chen, Lu; Yanagisawa, Masahiro; Anastasiadis, Panos Z.; Guerra,
자료유형
학술정보
원문언어
영어
기업산업분류
바이오
연도
2007
권(호)
282(32)
잡지명
The Journal of biological chemistry
과학기술
표준분류
바이오
페이지
23387~23401
분석자
이*탁
분석물
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