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IRF-3 활성화를 통한 선천성 면역반응의 촉발

전문가 제언: ○ 포유동물류의 세포가 바이러스에 감염되면 interferon(IFN)을 분비한다. 인터페론은 사이토카인으로, 다른 세포의 표면 수용체에 결합하여 그 세포를 항바이러스 상태로 전환시킨다. 전환된 세포는 광범위한 RNA와 DNA의 복제 및 단백질 합성을 억제하여 바이러스의 증식을 막는다.

○ 따라서 인터페론의 유발은 바이러스 감염에 대항하여 선천성 면역반응을 일으키기 위한 가장 중요한 핵심적 과정이다. 바이러스에 의해 숙주세포가 활성화되면 전사인자들이 인산화에 의해 활성화되고 뒤이어 이들 인자들이 I형 IFN 촉진유전자에 모인다.

○ 그런데 인터페론 유발과 가장 관련이 많은 전사인자는 IRF(Interferon Regulatory Factor)-3이고 다음은 이것과 밀접한 관계가 있는 IRF-7이다. 이들 IRF는 인터페론의 전사를 조절하는 단백질이다. IRF가 활성화되면 IFN-β의 생산을 유발하고 다음에 IFN-β는 인터페론 반응과 항바이러스 활성을 증진시킨다. IRF-7도 마우스의 실험에서 인터페론 생성과 밀접한 관계가 있는 것으로 밝혀졌다.

○ 면역반응은 정확하게 조절되어야 남과 나를 분간할 수 있고 자가면역에 의한 질병을 막을 수 있다. 그러나 인터페론 생성의 조절에 관여하는 IRF-3과 IRF-7에 관한 지식은 극히 초보적이고 앞으로 두 인자의 생물학, 구조, 및 기능 등에 관한 문제가 해결되어야 할 것이다. 남은 많은 문제들이 해결되면 의학적 응용의 길은 열릴 것이다. 실제로 인터페론은 몇 가지 암과 바이러스 감염에 대하여 임상적으로 사용되고 있다.

저자: Hiscott, J; AF Hiscott, John
자료유형: 학술정보