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PI3K 종류Ⅱ의 동질형인 PI3K-C2α를 개재시킨 혈관평활근 수축에서 “Ca2+-induced Ca2+-sensitization"

전문가 제언: ○ 혈관 평활근 수축은 세포막 탈분극이나 수용체 작용물질의 자극에 의한 Ca2+ 농도의 증가에 의존하는 것으로 알려졌으나 근래에는 이와 다른 새로운 경로에 의해서도 수축이 일어난다는 사실이 밝혀졌다.

○ 이 새로운 경로의 특징으로 수용체를 개재시킴 없이 Ca2+이 Rho를 활성화하고 다음에 차례로 Rho 키나아제를 활성화하여 수축을 일으킨다. 또한 Ca2+는 인산가수분해효소인 MLCP도 제어한다. 따라서 Ca2+는 키나아제인 MLCK와 MLCP를 이중 제어한다. 그리고 Ca2+에 의한 Rho의 활성화 과정에는 키나아제의 일종인 PI3K-C2α가 개재한다는 사실이 새롭게 밝혀졌다.

○ 이 새로운 경로는 종래의 경로와 함께 혈관평활근 수축에 관여한다. 이 새로운 경로의 발견으로 고혈압 등 혈관수축질환의 치료에 새로운 길이 열릴 것으로 기대된다. 또한 이 경로는 학문적으로 의미가 크며 아직 알려지지 않은 새로운 기구가 존재할 가능성을 시사한다.