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혈관 평활근 Ca2+ 감수성 증강의 세포내 신호전달에서 Fyn 티로신 키나아제 및 세포 라프트의 중요성

전문가 제언: ○ 혈관 평활근의 이상수축은 허혈성 심질환이나 뇌혈관 연축 등의 질환에서 중요한 역할을 한다. 그런데 정상수축과 이상수축은 서로 다른 메커니즘에 의해 일어난다. 전자의 메커니즘은 이미 잘 알려졌으나 후자의 경우는 최근에야 밝혀졌다.

○ 혈관 평활근의 정상수축은 세포질 Ca2+ 농도에 의해 조절된다. Ca2+ 농도가 증가하면 Ca2+이 칼모둘린(CaM)에 결합하고 이것이 미오신 키나아제(MLCK)를 활성화한다. 이 활성화된 MLCK가 평활근 미오신 조절경쇄(MLC-20)를 인산화하여 미오신을 활성화하고 악틴과 상호작용하여 수축을 일으킨다. 이완은 미오신 인산 가수분해효소에 의해 MLC-20이 탈인산화하여 미오신이 불활성화 됨으로써 일어난다.

○ 이상수축은 세포질 Ca2+ 농도의 증가가 아닌 일정한 상태에서 Ca2+ 감수성 증강(sensitization)에 의해서 조절된다. Ca2+ 감수성 증강의 신호전달에 Rho 키나아제의 개입 사실은 이전에 알려졌으나 최근에 SphingosylPhosphosylCholine(SPC), 비수용체 티로신 키나아제인 Fyn 및 세포막 rafts가 신호전달에 관여한다는 사실이 새롭게 밝혀졌다. 혈관 평활근 Ca2+ 감수성 증강의 전체 신호전달 기구는 SPC, Fyn 티로신키나아제 및 Rho 키나아제로 구성된다.

○ 이 혈관 평활근의 이상수축에 대한 기구는 전혀 새로운 신호전달계이며 이를 근거로 하여 혈관 연축의 예방이나 치료를 위한 의약을 개발할 수 있는 길이 열렸다. 또한 학문적으로도 이 새로운 기구는 다른 생리작용에도 이용할 수 있을 것으로 예상된다.

저자: Hiroko Kishi, Hozumi Kawamichi, Katsuko Kajiya, Sei Kobayashi
자료유형: 학술정보