심장 리모델링 제어
- 전문가 제언
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○ 세포사멸 촉진단백질 Mst1(Mammalian Sterile 20-like kinase 1)을 매개로 세포 분열과 사멸 조절 메커니즘이 일부 밝혀졌다. 세포사멸 관련 자극을 받으면 단백질 분해효소(caspase-3)로 Mst1이 활성화되고 이 활성화된 단백질이 SARAH (Salvador/Rassf /Hippo 공통 도메인)와 결합하여 핵 안으로 들어가 단백질을 인산화하여 세포를 죽인다.
○ 이 논문의 주제는 심장 리모델링(Remodeling)과 Mst1(Mammalian Sterile Twenty-like Kinase 1)의 관계를 Mst1 전‧후 단계의 신호전달 기구로 소개하는 것이다. Mst1의 활성은 심근 세포사 유발, 심장의 허혈, 재 관류장애 때 세포고사나 미토콘드리아 기능부전의 촉진, 보상성 비대 억제 등에 여러 모로 관여하는 분자다.
– 따라서 심부전의 약물치료 대상이 될 수 있는 분자이므로 이 활성을 제어함으로서 새로운 심부전 치료효과를 기대할 수 있을 것이다. 뿐만 아니라 앞으로 여러 장기(臟器)에 대한 Mst1의 효과를 알아야 하며, 이를 위해서 Mst1의 유전자결손 마우스를 조작하여 분자구조를 알기 위한 기초연구 확충이 필요하다.
○ 국내 연구진이 Mst1 단백질과 상호작용을 하는 단백질 구성 도메인 SARAH(Salvador/Rassf/Hippo 공통 도메인)의 3차원 구조를 입체적으로 밝혀서 뇌졸중이나 심근경색 등 세포사멸과 관련된 질환치료의 가능성이 높아진 것으로 평가하고 있다.
– 그러나 이런 분야의 연구는 기초 중 기초학문으로 분류하기 때문에 연구비나 지원정책에서 애로가 많다. 그러나 좀 더 전향적으로 생각하면 이런 연구 분야는 기초학문인 동시에 그 내용 자체가 응용분야에 직접 기여한다. 따라서 선진국이 질병치료나 신약개발에 깊이 그리고 널리 시도하는 분야며 이것이 바로 첨단기술이요 부의 창출원천이다. 그러므로 선진사회에서 분초를 다투는 치열한 경쟁분야다. 따라서 지원을 충분히 하여 선진대열에 자리를 굳게 하여야 한다.
- 저자
- Takahisa Matsuda, Soichiro Usui, Noritsugu Nakano, Yutaka Matsui, Junichi Sadoshima
- 자료유형
- 학술정보
- 원문언어
- 일어
- 기업산업분류
- 바이오
- 연도
- 2007
- 권(호)
- 26(4)
- 잡지명
- 細胞工?
- 과학기술
표준분류 - 바이오
- 페이지
- 381~385
- 분석자
- 곽*상
- 분석물
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