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p38MPA 키나아제를 매개로 한 파골세포의 분화 단계적 제어

전문가 제언: ○ 우리나라는 고령화 사회로 진행되면서 골대사 질환으로 인한 의료비 상승이 심각한 사회문제로 되고 있다. 생체 내의 골대사의 평형관계는 시토카인이나 호르몬 작용에 의한 칼슘대사와 반복되어 지는 골흡수와 골형성의 균형으로 정밀하게 유지된다.

– 최근 뼈 속에서 만들어지는 단백질 오스테오칼신(Osteocalcin)이 인슐린처럼 혈당을 조절하는 기능을 갖고 있다는 것을 미국의 칼럼비아대학 메디컬센터에서 발표한 바가 있다. 이와 같이 뼈 속의 조골세포가 만들어 내는 오스테오칼신은 인슐린 생산과 인슐린 민감성을 조절하는 2중의 기능을 갖고 있다.

○ 조혈줄기세포에서 유래되는 파골세포는 골조직에서 골흡수를 하고, 콜라겐을 주성분으로 하는 골기질과 이에 이산화칼슘을 침착시켜 구성되는 칼슘 미결정을 용해하며 칼슘을 동원하는 다핵 세포이다. 그리고 파골세포는 대식세포와 과립구·대식세포 전구세포 및 세포융합을 거쳐 조혈계 세포 중 유일하게 세포극성을 갖는다. 또한 분화에 의해 성숙된 파골세포는 특유의 파상연결을 하고 있어 다이내믹한 구조변환을 하면서 골흡수에 필요한 폐쇄 공간을 만들어 세포이동에 관여한다.

○ 앞으로 고령화 사회로 되면 치료약의 수요가 증가될 것으로 보고 있다. 그러므로 골대사 질환의 치료에 대한 새로운 분자 표적의 검색과 제제개발을 할 필요가 있다. 현재 골다공증 치료약으로서 이미 실용화 되어 있는 비스포스-포네이트 약제 또는 류머티즘 발증의 리스크 인자로서 항-TNF 항체는 골파괴를 크게 저하시키는 효과를 얻고 있지만 골파괴 억제의 표적 후보로 되는 것이 당연하다.

– 그리고 최근 골모세포에 NFAT(Nuclear Facor of Activated T cells)를 과잉 발현시킨 마우스에서 현저한 골량을 확인할 수 있었으므로 이는 골형성의 조절인자로 볼 수 있다.

저자: Masahito Matsumoto
자료유형: 학술정보