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류머티즘성 관절염의 발병메커니즘과 관련된 사이토카인들

전문가 제언: ○ 류머티즘성 관절염은 윤활막, 연골, 뼈에 나타나는 만성 염증성 질환으로서 그 직접적인 원인은 아직 정확히 규명되고 있지 않으나 자가 면역 질환의 일종으로 생각되고 있다. 따라서 질환에 대한 궁극적 치료법은 아직 개발되어 있지 않으며, 통증을 완화시키고 관절의 변형이나 불구를 예방하는 것과 같이 병의 진행을 막는 데 치료의 목표를 두고 있다.

○ 류머티즘성 관절염의 치료에는 통증 및 염증을 막는 비 스테로이드 소염진통제(NSAIDs), 스테로이드제, 항 류머티즘성 약제(Methotrexate) 및 사이토카인을 표적으로 하는 생물학적 치료제가 사용된다. 이 중 항사이토카인 치료는 류머티즘성 관절염의 병리메커니즘에 입각하여 개발된 생물학적 치료제로서 항 TNF-α 항체인 Remicade가 가장 일반적으로 사용되며 재조합 TNF 수용체-Fc 융합 단백질인 Enbrel, TNF-α에 대한 인간 단일클론항체인 Humira, IL-1 수용체의 대항 단백질(antagonist)인 Kineret도 사용 중이다.

○ TNF-α는 류머티즘성 관절염의 발병메커니즘의 가장 상위에 있는 사이토카인으로서 현재까지 치료 표적으로 가장 유망한 것으로 여겨지므로 이를 효과적으로 억제할 수 있는 다양한 방법의 개발이 시도되고 있으며 이의 하위에 있는 사이토카인들을 표적으로 한 약물들도 임상시험 중이다. 그러나 발병메커니즘에서 각각의 사이토카인들의 위계관계 및 기능에 대한 정확한 정보가 새로운 표적분자 발굴 및 치료법의 개발에 필수적이다.

○ 현재는 IL-6 수용체에 대한 항체인 Roche 사의 Actemra, 항 CD20 단일클론 항체인 Genentech 사의 Rituxan, 항 RANKL 단일클론항체인 Amgen 사의 AMG-162, p38 MAP kinase 억제제로서 염증 사이토카인의 생성을 억제하는 Takeda 사의 TAK-715 등이 사이토카인 대상 약물로서 임상시험 중이다.

저자: Iain B. Mclnnes, Georg Schett
자료유형: 학술정보