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신경계의 세포사멸

전문가 제언: ○ 프로그램 된 세포사멸(PCD)은 신경계의 성장에, 그 조절인자들은 신경구조의 확립에 중요한 역할을 한다. PCD의 불량조절은 신경계의 신경퇴행성, 감염성, 외상의, 국소빈혈의, 신진대사 등의 질환들을 일으킨다는 증거가 증가되고 있다. 비록 PCD는 자주 세포소멸(apoptosis)과 같았지만, 비-세포소멸 형태들도 존재하며 헌팅턴 유전병, 근위측성 측삭 경화증, 국소빈혈증 등과 같은 신경퇴행성 질병들은 세포소멸에 대한 판단기준을 충족시키지 못하는 세포사멸을 나타낸다. PCD 형태들은 세포핵 또는 세포소멸로도 알려진 형-Ⅰ, 자식작용으로도 알려진 형-Ⅱ 및 세포질로도 알려진 형-Ⅲ의 세 가지로 구별할 수 있다.

○ 신경퇴행성 질병들은 잘못 접힌 단백질, 반응성 산소와 질소 화학종들, 미토콘드리아-착화합물 방해, Ca 가입, 엑시토-유독성, 영양인자 제거, 사멸-수용체 활성화 등의 PCD를 유발하는 많은 손상들과 관련된다. PCD를 억제하는데 목표된 방법들은 결국 신경퇴행성 모델들의 개선된 결과이고, 이들 경로들은 신경퇴행성 질병들의 중요한 역할을 할 수 있다. 더욱이 최근 연구들은 그 신경계에서 세포사멸은 줄기세포 증식과 생존을 유발한다는 것을 제시했고, 따라서 이 리뷰의 주제인 세포사멸 경로들에 관한 연구는 신경퇴행성 질병상태들의 치료법의 입문에 많은 가능성 문제점들을 제공한다.

○ 알츠하이머병과 파킨슨병과 같은 신경퇴행성 질병들은 내인성 자멸 경로들을 통해 뉴런 세포사멸을 유발한다. 놀랍게도 비록 그 세포사멸 자체는 그 퇴행성 과정의 진행경과에서 비교적 늦게 발생했지만, 그 기초가 되는 세포사멸 경로들의 조정자들은 가능한 치료표적들로서 유망 하다. 세포사멸 경로들은 DNA 손상과 잘못 접힌 단백질의 축적 같은 손상들로 활성화된다.

○ 신경퇴행성과 재생성 메커니즘들과 세포사멸 경로들의 조정은 질병과 치료의 중재에 전망이 밝으며, 이 신경계의 세포사멸과 세포소멸의 신조어는 우리 인간의 고질적 질병퇴치에 지대한 역할을 할 것으로 기대된다. 따라서 이 최첨단의 생리학적 분야의 연구개발은 시급하고 필요불가결하며 또 인류의 건강과 복지에 크게 공헌할 것이다.

저자: Bredesen, DE; Rao, RV; Mehlen, P
자료유형: 학술정보