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알츠하이머 질환에서 염증반응

전문가 제언: ○ 알츠하이머병(AD)의 병인은 정확히 밝혀지지 않고 있다. 추정되는 가설로 아밀로이드 전구단백질(APP) 대사이상으로 생성되는 β-amyloid가 뇌에 축적 응축되어 발생한다는「β-Amyloid theory」와 뇌 신경전달물질인 아세틸콜린의 감소로 기억장해를 유발한다는「Cholinergic hypo- thesis」 등 AD의 다양한 병인이 제시되었으나 아직 완전히 이해되지 않고 있다.

○ AD에 대한 그동안의 역학적, 병리학적 연구를 통해 염증이 AD의 병리에 중요한 역할을 한다는 것이 드러나게 되었다. AD 환자의 사후 뇌에서 염증매개체의 증가가 보고 되고, 역학적 조사에서 비스테로이드계 항염증약물(NSAIDs) 사용이 AD에 대한 위험률 감소와 관련이 있음을 보여주었다. 이러한 증거에 기초하여, 염증이 AD의 원동력 혹은 가능성 있는 원인으로 제의되어 왔다. 만약 이런 것이 사실이라면, 염증경로와 그 매개물질은 새로운 치료표적으로 중요성이 강조될 것이다.

○ 현재로서는 염증으로 인해 AD가 초래되는지, 병으로 인해 염증이 발생하는 것인지, 무엇이 선행되는지가 확실하지 않다. 비록 AD에서 염증의 초기 역할을 뒷받침하는 유전적 또는 다른 데이터가 확인이 되지는 않았다. 그러나 형질전환 혹은 유전자결손 AD 마우스 모델을 이용한 연구들은 어떤 염증매개체들은 AD 병리의 강력한 운전자가 될 수도 있음을 제시하고 있고, 한편으로는 유용한 반응을 유도하여 그 질환을 감소시킬 수 있다는 것이다. NSAIDs의 역할이 아직 논란이 되고 있으나, APP 마우스에서 NSAIDs의 효과는 적어도 부분적으로는 AD에서 염증에 대한 하나의 역할을 지지하고 있다.

○ 그동안의 많은 연구에도 불구하고 아직도 면역 및 염증반응과 AD 병인과의 관계가 논란이 되고 있으므로 다양한 실험적 연구와 이를 기초로 더 많은 광범위한 역학적/임상적 개입연구가 요망된다. 아울러 염증에 기초한 AD 치료전략의 효율적 접근을 위해서는 AD의 형질전환 혹은 유전자 결손 마우스 모델이 진정한 AD에서 관찰되는 염증과정을 모방하고 있는지를 입증할 필요가 있다. 전임상 단계에 사용할 적정한 in vivo 동물모델의 개발도 매우 중요하다고 사료된다.

저자: Wyss-Coray, T
자료유형: 학술정보