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음식섭취와 체중을 조절하는 중추신경계

전문가 제언: ○ 뇌 영역인 중·저기저 시상하부(mediobasal hypothalamus)에서 센서로 작용하는 중요 효소인 AMPK(Activated Protein Kinase)가 셀레늄에 의하여 활성화 되면서 음식 섭취와 체중을 증가시키나 반대로 AMPK의 억제는 반대 효과로서 체중을 감소시킨다. 시상하부의 AMPK 활성이 렙틴과 인슐린에 의하여 억제되나 그렐린(ghrelin)에 의해서 자극되기 때문에 변형된 AMPK 신호가 이러한 호르몬들의 음식 섭취 효과에 기여할지는 모르나 증가된 AMPK 활성의 결과는 LCFA-CoA(Long-Chain Fatty Acyl-CoA)의 산화로서의 메커니즘은 식욕을 촉진하는 효과를 가져올 수도 있음을 알아야 할 것이다.

○ 정상 체중인 사람이 과식으로 인하여 발생하는 체지방 축적현상이 그대로 보존되는 것이 일반적이며 이와 같은 정상 체중인 사람의 경우 생물학적 메커니즘에 의해 체중 손실과 함께 체중 증가도 조절하여 주는 것으로 알려져 있다. 그러나 비만을 촉진시키는 환경적 인자(렙틴, 인슐인, 그렐린 등)와 항산성 조절 시스템 사이에서 해로운 상호작용이 비만 생성의 원인으로서 이러한 사실들이 전 세계적인 비만의 유행을 초래하게 된 것이다.

○ 유전학과 약물학 연구를 통하여 포유류의 에너지 항상성이 인슐린보다는 렙틴의 역할에 더욱 비중을 두고 있으며 이러한 호르몬들이 활동하는 신호경로와 신경 집합 모두에서 혼선을 이루는 것은 이들이 공유하고 있는 진화의 흔적에서 그 증거가 나타나고 있으며 렙틴 투여로서 여러 포유류에서 체중 손실을 가져오게 됨을 근거로 하여 비만에 대한 치료제로서 렙틴이 열광적이었으나 비만증의 사람들이 렙틴을 사용함에 있어 이에 대한 저항성을 갖게 된다는 사실이 발견됨으로써 렙틴 사용이 빠르게 감소하게 되었다.

저자: Morton, GJ; Cummings, DE; Baskin, DG; Barsh, GS; Schwartz, MW
자료유형: 학술정보