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소포체-핵의 다수 신호경로는 독특한 메커니즘의 유전자 발현으로 인지질 대사를 조정한다

전문가 제언: ○ 소포체(Endoplasmic Reticulum, ER)는 작은 신체조직으로 해독 후 많은 적절한 단백질 접힘과 단백질 복합체 형성을 촉진하는 등을 개선하고 조절하는 책임이 있다. ER은 또한 스테로이드, 콜레스테롤의 생합성 및 타 지방질이 생기는 곳이다. 따라서 작은 조직들의 생합성과 지질의 2차 전령물질의 형성으로 신호전달에 관여하는 매우 중대한 역할을 한다.

○ 이는 또한 세포내의 주 칼슘 저장소로서 신호전달 조직으로 구성되어 있어 세포확산, 세포사망, 칼슘 방출에 의한 세포 분화 등의 여러 세포 프로세스를 조절한다. 여러 스트레스 조건들이 ER 기능을 방해할 수 있는데 이들은 칼슘 항상성 방해 혹은 산화환원 상태, 분비 단백질속도 상승, 변경된 글리코실화 및 코레스테롤의 과중적재 등이다. 이러한 변화가 ER 내강에 접인 혹은 잘못 접힌 단백질의 축적을 가져와 “ER 스트레스”를 가져온다.

○ ER에 열리지 않은 단백질이 축적되면, 열리지 않은 단백질 반응 (unfolded protein response, UPR)이라고 알려진 복합적인 대응반응을 촉발하여 ER 내강에 열리지 않은 단백질들을 감지하고 이 정보를 세포 핵에 전달하여 전사 프로그람을 가동하고 항상성 회복을 꾀한다. 진핵생물 세포들은 ER에서 핵에 전달되는 세포내의 신호경로를 갖는데 이를 UPR 경로라고 한다.

○ 맥주효모 Saccharomyces cerevisiae에서 ER 성분의 합성은 엄격히 조절된다. 조절은 ER내 존재 단백질은 UPR에 의하여 그리고 생체막 지질합성은 이노시톨에 의한다. 이 두 반응은 친밀하게 연관되어 있고 같은 경로에서 다른 지류를 형성한다. 또 이 공동 조절은 ER 생합성에 한 역할을 한다.

○ ER 스트레스 경로는 저산소 조건에 순응 때문에 종양의 생존에 중요한 요인이 된다. 또한 단백질 잘못 접힘에 관련된 신경퇴행성 조건들 즉, 헌팅턴병, 알츠하이머병, 근위축성 측삭 경화증에 중요한 요인이 된다. ER 항상성의 비가역 변경을 신경이상증의 중요 매개자로 보고 있다.

저자: Jesch, SA; Liu, P; Zhao, X; Wells, MT; Henry, SA
자료유형: 학술정보