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초기 가족성/유전성 결장암의 예방: 새로운 모델 및 역학적 바이오마커

전문가 제언: ○ 악성 종양은 여러 환경적 요인의 상호작용과 개인의 유전요인에 의하여 발병한다고 생각된다. 많은 요인의 영향으로 내재적인 기능을 가지고 있는 정상적인 체세포들이 악성세포의 특징을 얻게 되며 소수의 종양은 가족 집적성을 띄고 있다. 유전자 돌연변이를 유전적으로 물려받아 특정한 암에 민감한 개인에서 발병하는 5% 내지 10%의 암을 구별하게 하는 지식으로 암의 관찰과 예방에 있어 목표 지향적 방법을 사용할 수 있게 되었다. 이들이 전체적인 암 환자의 일부분이기는 하지만 이들에 대한 암 위험을 감소시키는데 사용되는 성공적인 방법을 보편화 하여 많은 인구로 확대할 수 있을 것이다.

○ 약 30여개 이상의 암 유전자가 확인되었고 특정 기관의 암과 연관이 알려졌지만 극히 소수에서만 유전자의 돌연변이와 암 발전과의 직접적인 관계가 있다는 것이 발견되었다. 그러나 한 가지 예외가 있는데 이는 결장병인 선종성 결장폴립증 APC(Adenomatous Polyposis Coli) 유전자이며 이는 결장의 폴립 발전과 관계가 있다. 90% 이상의 APC 돌연변이 보인자가 결장암으로 발전한다. 인간 결장암은 다수요인, 여러-단계의 병으로 유전 및 식생활 요인들이 암의 개시, 촉진 및 발전에 기여한다.

○ 종양 억제 및 DNA 잘못매치 수선 유전자에서의 배선(胚線) 돌연변이는 초기 가족성/유전성 결장암의 주 유전자 결함경향이다. 쥐에서 비슷한 돌연변이는 장 선종을 가져온다. 정량화할 수 있는 발암위험이 있는 APC 쥐의 대 이음배양 결장상피 세포 모델은 결장암 예방약품의 효과를 신속히 검색할 수 있는 메커니즘에 근거한 방법을 제공한다. 이 모델을 사용한 실험에 의하면 메커니즘이 상이한 Coxibs, 폴리아민 합성저해제 및 thymidylate 합성저해제들의 낮은 약량 조합이 세포증식 억제, 변형된 세포계의 진행을 막아 결장암의 예방에 효과가 있는 것으로 나타났다.

저자: Telang, NT; Li, G; Katdare, M
자료유형: 학술정보