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호흡기능에 대한 디젤배기의 생물학적 영향

전문가 제언: ○ DEPs는 탄소핵심에 지방족탄화수소, 다환 방향족탄화수소, 이종환 탄화수소(異種環炭化水素), 퀴논 및 알데히드 등이 흡착되어 있다. DEPs 크기는 0.2μm에 불과한 미세입자이기 때문에 쉽게 기도와 폐포에 침적되어 산화성 스트레스와 염증을 유발한다. 그러므로 DEPs의 동물 및 인체에 대한 영향을 살피기 위해서는 DEPs 구성물질의 물리적 및 화학적 거동규명이 매우 중요하다.

○ DEPs 중의 입자 또는 화학물질 중 어떤 것이 산화성 스트레스 생성원인인지는 중요한 관심사이다. 손상되지 않은 DEPs는 ROS 생성을 유도할 뿐 아니라 이들 입자로부터 만들어진 메탄올 추출물은 대식세포 및 상피세포에서 ROS 생성을 유도한다. 추출된 입자의 잔류물은 ROS 생성을 유도하지 않는데 이는 입자의 핵심은 불활성이라는 것을 암시하고 있다. 그러나 불활성 미세입자도 그의 화학적 조성과는 무관하게 생물학적 효과를 나타낸다는 것을 인식해야 한다. 이들 미립자는 아마도 미토콘드리아와 같은 아세포 표적을 침투하는 것으로 생각된다.

○ DEPs 유기성분에 의한 ROS 생성은 AP-1(Activator Protein-1) 및 NF-κB (Nuclear Factor-kappa B) 신호경로를 통한 알레르기 염증을 포함하는 시토킨(cytokine) 및 케모킨(chemokine)의 촉진을 활성화한다. 티올 항산화물로 처리하면 항원-고유 항체생성의 유도에서 항원보강 효과를 억제한다. 또한 DEPs 유기물에 의한 IL-4생성 및 IgE-조절 히스타민 방출제고를 억제한다.

○ 산화성 스트레스는 대기 PM의 생물학적 영향을 일으키는 주요 성분이다. 이로써 알레르기 염증의 악화를 설명할 수 있다. 천식환자의 폐에서 산화제/항산화제의 불균형을 볼 수 있다. 천식환자 기도에서 산화성 스트레스는 NF-κB 및 AP-1과 같은 산화환원-민감 전사(轉寫)의 활성화를 유도한다. DEPs는 미 성숙된 항원제공 세포에 작용하고, 항원제공을 활성화한다. 산화성 스트레스에 기여하는 것은 DEPs의 잔류 탄소 입자가 아닌 유기물이 조절한다. 미립자의 지리적 위치, 계절에 따라 항원보강 활성이 달라지므로, 서로 다른 물리적 및 화학적 특성을 가진 미립자의 생물학적 영향에 대해서는 추가적인 실험이 필요하다.

저자: Marc Riedl, MD, and David Diaz-Sanchez
자료유형: 학술정보