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자식작용에 의한 숙주방어

전문가 제언: ○ 자식작용(autophagy)은 기아상태로 영양이 부족한 근육이나 간장 등의 세포가 살아남기 위해서 자신의 성분을 분해하여 자급자족하는 시스템으로 알려져 있다. 그러나 다른 기관으로부터 끊임없이 영양이 보급되는 뇌 내의 신경세포에서 자식작용이 하는 역할은 밝혀져 있지 않았다. 최근 일본 Hukushima 의대 해부·조직학 강좌와 Tokyo 임상의학종합연구소 첨단연구센터 등의 공동연구 그룹은 알츠하이머병이나 파킨슨병 등의 신경변성질환의 중상 발현요인으로 생각되는 현상의 일부를 밝혀냈다. 즉, 공동연구 그룹은 뇌 내의 신경세포 내의 비정상인 단백질을 분해하는 자식작용이 정상적으로 작동하지 않는 경우에 비정상인 단백질이 축적됨으로써 신경변성질환이 발병하는 것을 쥐를 대상으로 한 실험에서 발견하여 Nature 지에 발표한 바 있으며, 이는 난치병의 치료법으로 연결될 가능성이 있어 주목을 끌고 있다.

○ 연구진은 신경세포에서 자식작용을 상실한 쥐를 유전자 조작으로 제작하여 관찰한 결과 약 1개월 이내에 보행 장해나 진전(振顚) 등 신경변성질환과 같은 증상이 나타났으며, 운동이나 감각을 통합하는 대뇌피질, 기억을 주관하는 해마, 운동중추가 있는 소뇌 등의 신경세포의 대부분이 죽어 있었고, 세포에는 이상단백질(異狀蛋白質)이 축적되고 있었다. 이상단백질을 분해하는 효소는 별도로 존재하지만 다른 효소가 정상적인 쥐에서도 자식작용이 작동하지 않으면 이상단백질이 축적되기 때문에 자식작용은 이상단백질의 분해에 있어서 필수불가결한 것으로 증명되었다. 이는 신경변성질환과 자식작용 간의 관계를 해명한 것으로, 신경변성질환의 새로운 진단법이나 치료법의 발견으로 연결될 가능성이 있으며 앞으로 정상적인 자식작용의 기능을 촉진하는 약이나 자식작용의 기능 이상을 막는 생활습관 등이 발견된다면 난치병의 치료도 좀 더 용이하게 될 것이다.

저자: Hitomi Yamagichi, Tamotsu Yoshimori
자료유형: 학술정보