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아스피린 내성

전문가 제언: ○ 계속적인 아스피린 복용에도 불구하고 재발하는 혈관성 질환들을 아스피린 내성이라기보다는 치료의 실패로 보아야 한다는 이론이 있다. 물론 치료실패가 아스피린 내성 때문이라면 다른 얘기가 된다. 아스피린 내성이란 말은 잘 정의된 말이 아니다. 이는 동맥 혈전증으로부터 보호하지 못하는 임상적 실패를 의미하며 또 실험실적으로 혈소판의 활성, 주로 혈소판 응집을 저해하지 못하는 것을 의미한다.

○ 아스피린으로 치료된 많은 사람들이 혈소판 활성과 응집, 즉 ‘아스피린 내성’이라 말하는 상태의 실험실적 측정에서 기대한 저해반응을 보이지 않는다. 한 개인에 안전하고 효과적인 항 혈소판 약물이 다른 사람에게는 효과가 없다. 아스피린이 기대한 혈소판 기능을 저해하지 못하는 데는 여러 기전이 있다. 아스피린 내성의 기전은 아래사항들을 포함한다. 1) 아스피린의 생체이용률, 2) 혈소판 기능, 3) 유전적 다형성, 4) 혈소판과 기타 혈액세포 및 세포에서 유래한 생성물들, 5) 기타 요인들, 즉 흡연에 의한 혈소판 응집의 자극, 심한 운동 혹은 정신적 스트레스에 의한 norepinephrine의 레벨증가로 ASA 내성 혈소판 응집능력, arachidonic 산 관산화물의 생합성, 그리고 콜라겐에 대한 혈소판의 민감성 증가 등이다.

○ COX-1, 프로스타글란딘 합성효소는 arachidon 산이 불안정한 중간체인 프로스타글란딘 PGH2로의 전환에 촉매역할을 한다. 트롬복산 합성효소는 이 PGH2에 작용하여 TXA2를 형성하는데 이는 혈소판 응집을 유도하는 중간체이자 강력한 혈관 수축제이다. 아스피린은 주로 cyclo prostanoids(TXA2, prostacyclin, 및 기타 프로스타글란딘들)의 생합성에 저해제로 작용한다. 이는 serine-530의 아세틸화로 COX-1을 비가역적으로 저해하여 혈소판의 장기적인 기능 장애를 유도한다. 결과적으로 프로스타글란딘들과 TXA2 생산의 감소는 아스피린의 항 혈전 효과를 나타낸다. 아스피린은 순환하는 혈액에서 단지 20분간의 반감기를 가지며 빨리 탈 아세틸화 되어 살리실에이트로 전환된다. 이 살리실에이트는 COX-1 혹은 COX-2에 영향을 미치지 못한다.

저자: Hankey, GJ; Eikelboom, J
자료유형: 학술정보