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Ras-매개 종양발생에서 Rb 단백질에 대한 놀라운 의존성

전문가 제언: ○ Rb 유전자는 어린 아이의 암인 망막모세포종(retinoblastoma)에서 알려진 13번 염색체에 있는 유전자로 이 유전자의 야생형(wild type) 단백질의 활성화된(탈 인산화된) 상태는 세포분열을 일으키는 전사 조절인자를 불활성화시켜 세포주기 진입을 억제하는 역할을 한다. 정상적으로는 Rb가 인산화되면 이 억제에서 풀려 세포주기가 돌아가고 세포주기 조절이 원활하게 일어날 수 있는 것이다.

○ Ras 유전자는 처음 쥐의 육종(sarcoma)을 일으키는 바이러스에서 알려진 유전자로 이 단백질은 성장인자 등의 외부 신호에 의하여 세포분열 촉진물질(mitogen)을 활성화시켜 세포주기 진입을 일으키는 신호전달체계의 중요한 요소인 세포질 소재 GTP-결합 단백질이다. 정상적으로 Ras 단백질에 GTP가 붙으면 활성화, GDP가 붙으면 불활성화되어 세포주기를 조절할 수 있다. Ras의 돌연변이는 Ras가 GTP-결합 상태에서 고정되어 세포주기가 계속되고 암 발생으로 진전될 수 있는 것이다.

○ 돌연변이가 일어나 기능이 활성화되면 암으로 진행시킬 수 있는 Ras와 같은 원종양유전자(proto-oncogene)와 돌연변이가 일어나 기능이 불 활성화되면 종양 억제기능이 소실되어 암으로 진행될 수 있는 Rb와 같은 종양 억제 유전자(tumor suppressor gene)의 작용으로 발암 조절이 일어난다. 그러므로 돌연변이가 일어나지 않은 정상 Rb 단백질은 활성화된 Ras의 작용 효과를 역전시키는 반대작용을 한다.

- 여기서 그럼에도 불구하고 어떤 경우 활성화된 Ras에 의한 종양 발생에 종양 억제 기능을 가진 Rb 단백질이 필요하다는 불가사이를 분석한 것이다. 이는 암에 도달하는 경로에 많은 요소들이 복잡하게 관여하기 때문에 나타나는 생명의 복잡성(complexity)을 반영하는 좋은 예라고 할 수 있다.

저자: DeGregori, J
자료유형: 학술정보