내 신청현황
종류	모집공고명	진행상태
신청내용이 없습니다.

알림마당

home

IGF2 유전자의 각인소실: 장 종양 위험성에 공통된 후생 유전적(epigenetic) 변경인자

전문가 제언: ○ 유전자의 발암기작은 원종양 유전자(proto-oncogene)의 기능증가 돌연변이(gain of function mutation)와 종양억제 유전자의 기능소실 돌연변이(loss of function mutation)로 간단히 축소 설명할 수 있다. 본 분석에서는 유전자 자체의 돌연변이 이외에 후생 유전적 변경이 발암에 관계하는 경우 중 결장직장암 발생에 관계되는 경우를 분석한 것이다.

○ 후생 유전적(epigenetic) 변경은 유전자 DNA 염기서열 자체의 변화가 아니고 후생적으로 DNA 또는 단백질의 수식(modification)에 이한 변화를 말하는 것이다. 이 범위에 속하는 과정 중 하나가 유전자 각인 (imprinting)이다.

○ 유전자는 부계 염색체와 모계 염색체에 2개가 각각 따로 위치하는데 이들은 대립유전자(allele)라고 한다. 유전자 각인이란 유전자의 발현이 그 유전자가 유래한 부모의 성에 따라 차등 발현하는 것이다. 이러한 차이는 생식세포 또는 수정란 시기에 일어난 과정으로부터 기인한다.

○ IGF2는 각인유전자로 정상적으로 부계 대립유전자는 발현되고 모계 대립유전자는 발현이 묵살(silencing)되는 유전자이다. IGF2 단백질은 세포 증식을 일으키는 성장인자(growth factor)이다. 이 유전자의 각인이 소실되면 (loss of imprinting or LOI) 모계 유전자도 발현되어 IGF2 단백질의 양이 2배로 증가(double dose)한다.

○ 마치 원종양 유전자의 기능증가 돌연변이가 암을 유발하듯이 IGF2의 이중 발현으로 IGF2의 양이 2배로 증가하면 암을 일으키는 기작이 될 수 있다. 본 분석은 결장직장암에서 IGF2의 LOI가 어떤 역할을 하는지를 분석하는 것이다.

○ 이러한 기작의 철저한 이해는 관련 신호전달에 관여하는 단백질들을 표적으로 하여 암의 예방 또는 항암치료 개발에 적용될 수 있다.

저자: Kaneda, A; Feinberg, AP
자료유형: 학술정보