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인슐린과 칼슘 시그널에 의한 타우단백질 인산화 반응(Regulation of phosphorylation of tau by insulin and Ca2+ signals)

전문가 제언: □ 뇌조직중 해마와 뇌피질에서 신경전달물질인 아세틸콜린계의 신경세포수의 감소에 따른 뇌활동 대사의 감소현상을 보이는 알츠하이머병은 그 원인이 아밀로이드 플라크와 신경원섬유 변화를 비롯하여 여러 가지 유전적 요인 등으로 알려져 있으며 현재 주로 연구되고 있는 분야가 아밀로이드 플라크의 원인 단백질인 베타 아밀로이드와 신경원섬유 변화의 원인 단백질인 타우이다. 베타아밀로이드 증가는 환자의 기억력, 판단력 기능감퇴 증상을 보이게 된다. 신경원섬유 변화는 미세소관을 형성하는 단백질로 알려진 타우의 비정상적인 인산화 형태로 뇌신경세포에서 축적되어 미세소관의 구조형성을 방해하여 결과적으로 신경세포를 파괴하는 역할을 한다.

□ 뇌 속에 발생하는 병적 변화를 조직학적으로 증명하는 것은 환자가 생존 중에는 불가능하나 최근 일본의 한 보고에 의하면 비강 내에 있는 후점막(喉粘膜)의 생검으로 간단히 확정 진단을 얻을 수 있다고 한다. 이는 후점막에 뇌와 직접 연락하는 후신경이 노출되어 있으며 알츠하이머병에서는 매우 일찍부터 후각에 이상이 생기는 것으로 알려져 있기 때문이다. 또한 비정상 인산화 타우단백질이 다수의 후(喉)세포에 출현하는데 뇌혈관성 치매에도 비정상적인 타우단백질이 출현하고 있었으나 그 출현상태가 알츠하이머병과는 전혀 달라 감별이 가능하다는 것이다.

□ 타우단백질의 비정상적인 인산화를 방지할 수 있는 방법으로 인슐린 시그널의 활성을 이용하는 연구가 진행되고 있으나 역으로 인슐린이 뇌 내로부터 아밀로이드β펩티드의 배출을 억제시킨다는 보고도 있다. GSK3의 활성을 억제시킨다는 것도 같은 맥락으로 볼 때 이의 생리기능을 명확히 하는 것도 중요하다. 이러한 유전적 비유전적인 여러 가지 요인들에 대한 연구를 고려하면 현재는 연구의 시작에 불과하다고 하겠다. 이제 우리나라도 노령화 사회에 진입하고 있고 알츠하이머병을 포함한 뇌혈관성치매(특히 서구에 비하여 동양인에 많다)등에 대한 종합적이고 예방의학적인 연구를 위해 관계기관의 적극적인 지원 하에 산. 학. 연 공동연구가 반드시 이루어져야 할 것이다.

저자: Hideyuki Yamamoto
자료유형: 학술정보