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허피스 바이러스에 보존된 Protein Kinase의 기능

전문가 제언: ○ 허피스 바이러스(Herpes Virus)는 점막(mucous membrane)을 통해 감염되며 저온에서도 국소적으로 복제가 이루어짐으로써 점막이 파괴되면서 염증(inflammation) 및 궤양(ulceration)을 일으키기도 한다. 면역항체가 작용하면 바이러스는 주로 신경절(ganglion)에 잠복하고 복제(replication)는 하지 않게 되어 증식이 일어나지 않는다. 숙주가 스트레스나 건강실조 시 게놈(genome)이 다시 작동하게 되면 허피스 바이러스는 신경 쪽으로 이동 및 이주하게 되고, 다시 점막으로 재감염을 일으켜 유전적 소인이 있을 경우, 허피스 바이러스(포진성 바이러스)가 관계되어 구강 내에서 종양이 발생하기도 하므로 구강점막을 비롯한 기타 점막(생식기, 호흡기, 배설기 등) 감염에 특히 유의해야 한다.

○ Herpes Simplex Virus(HSV; 단순 허피스 바이러스)의 바이러스 제어인자인 ICP0는 바이러스 유전자의 발현 제어, 병원성 및 잠복 감염으로부터 재활성화를 제어하는 중요한 바이러스인자로 ICP0는 번역인자인 EF-1δ(elongation factor 1δ)와 상호작용으로 번역활성을 제어하게 되므로 AIDS(Acquired Immunodeficiency Syndrome; 후천성 면역결핍증)의 원인바이러스인 HIV(Human Immunodeficiency Virus; 인간 면역결핍 바이러스)의 유전자 발현 제어인자 tat도 EF-1δ와 상호작용을 하여 번역활성을 제어하는 것으로 밝혀져 HSV의 ICP0와 HIV의 tat는 아미노산 수준에서 서로 상동성이 있는 것으로 알려졌다.

○ HSV와 HIV는 유사한 메커니즘에 의하여 숙주 변역 활성을 제어할 수 있으므로 난치병으로 알려진 에이즈를 이와 같은 메커니즘을 적용함으로써 근본적인 치료법 개발이 이루어질 것으로 기대한다.

저자: Yasushi Kawaguchi
자료유형: 학술정보