타입 1 당뇨병 예방을 위한 면역조절(Immune modulation for prevention of type 1 diabetes mellitus)

전문가 제언

□ 타입 1 당뇨병은 인슐린을 분비하는 췌장의 β세포가 선천적으로 없거나 혹은 자가 면역으로 이 세포가 파괴되는 결과로 발생한다. 그러므로 인슐린의 보충이 필수적이다. 이 질병을 예방하려면 2가지 방법이 있다. 첫째, 진행되는 β세포의 파괴를 멈추게 하거나 지연시킨다. 둘째, 상기 프로세스를 작동하게 하는 원인을 치료한다. 이 두 방법에 있어 각각 다른 지식이 필요하며 과학적 윤리적 문제들이 발생할 수 있다. 하여간 두 경우에 있어 증상 전 치료는 혜택/위험 비율을 따져 중장기적으로 이점이 있는 경우 실시하여야 하고 현재 임상적으로 명확한 질병에 실시하고 있는 최선의 치료보다 이 비율이 높을 때 실시한다.

□ 각각 다른 자가 면역 질병에서 자가 항원에 의한 면역방법이 동물이나 인간에서 효과적인 치료방법이다. 이 자가 항원 백신은 인간 당뇨병에 향상된 보조 치료방법으로 면역조절에 의하여 질병 시초에 췌장의 β세포에 대항하는 자가 면역 진행을 늦추거나 정지시키며 당뇨병의 추후합병증을 지연시켜 집중적인 치료를 피할 수 있게 한다. 인슐린은 자가 면역 당뇨병에 중요한 자가 항원이다. 자가 면역 질병에 자가 항원을 다시 백신으로 주입하는 것은 예방성 항원-특정적 세포에 의해 매개된 면역을 야기한다. 몇몇 동물모델에 의하면 자가 면역 감염성 프로세스는 Th1 세포들과 이들이 분비하는 시토카인 (즉, 인터페론)에 의하여 생기고 반면 Th2-분비된 소염 시토카인에 의하여 억제되어 Th1/Th2 평형이 질병 발병에 주요역할을 한다.

□ 자가 면역 반응을 멈추거나 조절하기위하여 여러 방법이 시도되었다. 대체방법은 질병을 발생시키는 자가 항원에 대하여 내성을 재 유도하는 것이다. 제안된 항원들 즉, 인슐린, 글루탐산 탈카르복시화 효소(glutamic acid decarboxylase: GAD) 그리고 열 충격 단백질 60 (Hsp60)에 의하여 매개된 펩티드 277 등이 당뇨병 쥐 모델에 성공적으로 사용되었으며 인간 초기 당뇨병 환자에 임상실험 되고 있다.

저자

Raz, I; Eldor, R; Naparstek, Y

자료유형

학술정보

원문언어

영어

기업산업분류

바이오

연도

2005

권(호)

23(3)

잡지명

Trends in Biotechnology

과학기술
표준분류

바이오

페이지

128~134

분석자

이*현

분석물

• 타입 1 당뇨병 예방을 위한 면역 조절.pdf [207,645 byte]

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