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심부전에서 대규모 및 이종유전자배열 데이터의 고찰

전문가 제언: ○ 네덜란드 마스트리히트대학병원에 근무하는 Sharma과 그의 동료는 유전체분석에서 활용되고 유전자발현연속분석법(SAGE), 조각유전자(EST) DB의 in silico분석 및 미세배열분석법(Microarray)과 심부전(HF)에서 병식(病識)인지나 기능성유전자의 대사경로에서 상호작용 및 대형DB와 유전자의 이종유전자배열데이터를 체계적으로 검토하였다.

○ 미세배열연구는 주제용어나 HF의 진전과정 및 유전자분석결과의 이질성에 따른 문제점은 인정되나 DB구축에 필요하며 유전자 발현지문에서 세포외기질(ECM)과 관련된 트롬보스폰딘과 인테그린 및 신호형질도입분자의 상호작용을 검토한 결과 활성티로신단백질은 인산화작용을 이끌어 심근기질성장을 유도하므로 분자생물학의 필요성이 강조되었다.

○ 쇠약심장의 단백질 연장인자와 세포순환 조절자의 비정상의중으로 HF는 사이클린 D1이나 G2가 과도하게 증가됨이 확인되었고 단백질연장인자(elF)는 총괄단백질조절인자로 예측되어 이 유전자 결핍은 치명적 일수 도 있음이 확인되었고 유전자기능성연결을 위한 접근도구로 Gen MAPP와 GoMiner 등이 소개되었다.

○ 쇠약비대심장은 트롬보스폰딘을 포함한 48개유전자가 과도발현으로 심근경색이나 심장섬유증이 유도됨을 관찰하였으나 아직까지 HF의 원인성분이나 부수현상이 규명된 바 없으며, 현재는 심근기질관련 연구에 집중되고 있는 실정이다. EST생물정보는 염색체의 아미노산 배열은 규명되고 있지만 ESTs로 단백질 전체해석과 기능예측은 금물이며 순수한 생물학적 시험결과를 얻기까지의 도구임이 강조되어야 할 사항이다.

○ HF감수성유전자의 염색체 응집과 양적특성반점(QTL)분석으로 염색체반점은 1, 2, 11 및 12에서 정상 심장과 차별적으로 확인되었고, 나트륨배설촉진펩티드 전구물질, 전환성장인자, 섬유소결합원소 등이 밝혀지고 있다. 따라서 각 대학과 연구소별 유전자 DB구축을 연합하여 우리 실정에 적합한 양질의 유전자DB-Bank가 설립되길 기원한다.

저자: Umesh C. Sharma a,b, Saraswati Pokharel b, Chris T.A. Evelo c, Jos G. Maessen a
자료유형: 학술정보