내 신청현황
종류	모집공고명	진행상태
신청내용이 없습니다.

알림마당

home

알츠하이머의 아밀로이드 가설

전문가 제언: ○ 아직까지 알츠하이머병을 근본적으로 치료할 수 있는 약물들의 개발을 위하여는 시간과 노력이 더 필요할 것으로 예상된다. 뇌기능을 개선하는 약물치료제와 함께 APP를 Aβ로 전환하는데 관여하는 β와 γ- secretase에 대한 억제제를 개발하거나, Aβ과 아밀로이드 C단 단백질의 독성을 저해할 수 있는 저해제와 치매병인에 특이하게 작용하는 항산화제, 알츠하이머병 병인 단백질들의 독성기전에 참여하는 유리기들을 세포내에서 제거할 수 있는 약물개발 등을 성공적으로 개발한다면 알츠하이머병의 근원적인 치료가 어느 정도 이루어지리라 생각된다.

○ 성장호르몬의 분비를 조절하는 단백질인 소마토스타틴(somatostatin)이 Aβ이 뇌 속에 축적되는 것을 막는 네프릴라이신(neprilysin)이란 효소의 작용을 높이는 것으로 확인됐다. 소마토스타틴이 세포표면의 수용체와 결합하면 네프릴라이신이 증가해 Aβ의 분해를 촉진시킨다. 소마토스타틴은 원래 체내에 존재하는 물질이므로, 그 수용체에 작용하는 약제를 개발하면 부작용 없이 베타아밀로이드의 축적을 억제할 수 있을 것으로 기대된다.

○ Aβ가 신경발생 전구체(neurogenic precursor)에 직접적으로 작용해 신경발생(neurogenesis)을 유도한다는 것을 확인했다. 세포 배양 실험을 통해서 얻어진 내용이기는 하지만 이는 Aβ가 신경의 발생을 저해하고 신경세포는 파괴한다는 아밀로이드 가설과 정반대되는 결과가 얻어진 셈이다. 왜 이런 일이 생기는지에 대한 구체적인 설명은 아직 부족하다. 다만 알츠하이머병 초기에 신경세포가 감소되면서 감소된 양을 보충하기 위한 보상 기작(compensatory mechanism)이 작동할 가능성이 많다는 것이 연구진의 설명이다. 후속 연구가 필요한 대목이다.

저자: Tanzi, RE; Bertram, L
자료유형: 학술정보