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마이크로 글리아(Microglia)에서 일산화질소(NO) 유도성 세포사와 소포체 스트레스 반응(NO-induced apoptosis and ER stress in microglia)

전문가 제언: □ 본 논문에서는 NO에 의한 세포장해 기구와 Microglia에 의한 신경상해기구에 대하여 기술하였다. 중추신경계의 NO독성에 대해서는 이번에 소개한 소포체 스트레스기구 이외에, 최근 Ubiquitin Proteasome계나 TRP Channel과의 관련성도 보고되고 있다.

□ 이들 분자기구가 병태에 어느 정도 영향을 주는지 앞으로 분명히 규명할 필요가 있다. SOD나 Catalase, glutathione peroxidase등은 산화스트레스에 대한 생체방어 기구로서 중요하지만, 최근 NO독성에 대하여서도 같은 소거기구가 존재하는 것이 보고 되었다.

□ 치료약의 개발을 고려할 경우, NO의 생성제어를 이해할 뿐만 아니라 소거기전의 해명도 중요한 과제라고 생각된다. Microglia에 관한 필자들의 연구는 MG5 세포주를 사용하여, LPS나 IFNΥ자극에 대한 NO의 생성응답에 관한 분자기전을 Macrophage 대식세포와 비교 해석하였다. 그 연구를 통해Microglia의 활성화에 따른 iNOS의 발현증가(상해성의 발현)라는 단순한 응답뿐 아니라, 자극조건에 따라 Microglia의 Apoptosis가 야기되어 상해(傷害)성을 해소하는 것이 밝혀졌다. 그러한 Apoptosis는 “소포체 스트레스기전”에 의한 것으로 알려져 Microglia의 역할이 종래에 인식되던 신경염증성뿐 아니라 새로운 분야의 연구가 연속적으로 수행되어야 한다.

□ Microglia의 작용이 신경 장해적인지 혹은 신경 보호적인지는 조건에 따라 다르다. 뇌의 질환에 대한 Microglia subtype의 역할의 차이도 앞으로해명하는 것은 물론, subtype을 구별하여 제어할 수 있는 물질이 개발되어야 한다. 그 결과, Microglia가 관계되는 뇌 허혈성 · 급성신경 질환 및 만성의 신경변성 질환의 치료에도 공헌할 수 있을 것으로 생각된다.

□ NO는 뇌 세포의 허혈에 의한 장해를 비롯하여 Huntingtons chorea(disease), 파킨슨병, 알츠하이머병, 그리고 간질 등의 신경세포사의 주된 원인이 되고 있다. 그러나 그 근본적인 메커니즘의 규명은 부족하므로, 보다 기초적이고 임상 적응성이 있는 연구가 시급한 실정이다.

저자: Kohichi KAWAHARA ; Masataka MORI ; Hitoshi NAKAYAMA
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