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암의 유전자치료에 있어서 최근 전략(Current strategies in cancer gene theraphy)

전문가 제언: □ 암은 다양한 세포기능에 관련한 유전자의 돌연변이가 비정상적으로 축적되어 일어난다고 보고되어 있다. 이러한 변화는 암억제유전자의 불활성화, 암유전자의 활성화나 과잉 발현이 일어남으로써 유전자의 정상적 발현이 교란되기 때문이다. 암유전자의 활성화는 점돌연변이나 유전자 증폭에 의해 체세포의 유전적 변화에 의해서 일어나며 암억제유전자의 불활성화는 유전자 구조 변화 외에 메틸화에 의한 전사의 억제에 의해서도 일어난다.

□ 특히 세포사멸(apoptosis)에 대한 많은 연구가 진행되어짐에 따라 유전자 차원에서의 암으로의 변이 과정을 차단하기 위한 다양한 실험적 접근이 이루어지고 있다. 세포사멸이란 생체내에 프로그램되어진 세포자기사멸 과정으로 비정상적이거나 손상된 세포 그리고 노화된 세포가 스스로 사멸되어 생체 전체적으로는 건강을 유지하도록 항상성을 유지시켜준다. 그러나 암세포는 세포사멸에 대한 내성을 획득하고 있는 경우가 많다. 예를 들면 p53유전자(대표적인 종양 억제유전자)에 변이가 생긴 암세포의 경우 세포사멸이 일어나지 않는다. p53의 기능은 DNA손상시 인산화되어 p21을 활성화시켜 세포주기를 G1에서 정지시킴으로써 결과적으로 문제있는 세포의 증식은 방지된다. 그러나 p53의 유전자에 변이가 생긴 세포는 계속 증식되어 암이 발병하게 된다. 또다른 예로서는 Bcl-2유전자(대표적인 발암 유전자)의 발현은 Apaf-1를 억제시켜 캐스페이즈를 불활성형으로 유지시킴으로써 세포사멸을 억제한다. 이외에도 아직 밝혀지지 않은 세포주기의 제어에 관련하는 수많은 분자기구의 기능이상이 해당 유전자의 변이와 관련되어 있을 것으로 추정된다. 그리고 이러한 변이는 암의 종류와 환자 개인에 따라서 상이할 것이다. 따라서 유전자적 변이를 추적함으로써 분자 수준에서의 발암의 원인 유전자를 규명하기 위해서 게놈 DNA의 전 염기서열의 분석을 바탕으로 한 SNP(single nucleotide polymorphysm: 단일염기다형) 프로젝트가 진전함에 따라 분자 수준에서의 치료를 위한 근본적인 접근이 가능할 것으로 본다.

저자: El-Aneed, A
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