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인간 암의 기능적 유전학과 실험적 모델(Functional genetics and experimental models of human cancer)

전문가 제언: □ 최근의 연구는 인간의 암세포계의 전사기호(轉寫記號)와 실험적 모델의 종양 대다수의 유사함을 공유하는 것으로 보이나, 이러한 세포계는 인간 암의 유형과 단계를 나타내는 데 실패하고 있으며, 이러한 세포계는 유전적인 확신을 보이지 않게 숨기고 있어 특정한 분자와 경로의 연구를 어렵게 하고 있다. 예를 들면 PTEN이 없는 인간 암세포에 PTEN 종양 억제 유전자의 재유입은 세포사멸(apoptosis)과 세포주기 저지라는 2가지 PTEN과 관련된 기능을 만드는 데 실패하였으며, 이러한 PTEN 경로를 수정하는 데 아직까지 알려져 있지 않는 다른 요인이 숨겨져 있다는 것을 알 수 있다.

□ 인간 세포를 영구화하기 위해 복제적인 노화(老化)와 위기(Crisis) 2가지를 극복하여야만 하나 pRB와 p53 종양 억제 경로의 동시적으로 이루어지는 손실은 세포들이 복제적 노화를 피하게 할 수 있게 한다. 텔로머라아제(Telomerase) 발현 기능이 없는 세포에서는 노화 후의 세포들은 증식을 계속할 수 있지만, 손상이나 염색체를 보호하지 못하므로 유전적으로 불안정 상태를 유도하게 됨으로써 텔로머라아제의 구성적 활동은 이러한 후기 노화된 세포들이 위기를 피해 영구화되도록 만든다. 오직 단 한가지의 장벽이 쥐의 결합 조직 형성 세포의 영구화를 방지하는 것으로 알려져 있으므로 이에 대한 좀더 상세하고 깊은 연구가 요구된다.

□ ALT가 텔로미어(Telomere) 유지와 영구화를 가능하게 하는 것으로 알려지고 있으나 2가지의 최근 보고에서 ALT에 의한 텔로미어를 유지하는 세포들이 모든 악성 표현형에서 이루어지는 것은 실패한 것으로 알려졌으며, 텔로미어가 오직 텔로미어 길이 유지를 넘어 전이에 공헌한다는 사실만은 인정하였다. 위에서 TERT(mTERT) 전이위는 종양 형성에 대한 민감성이 증가하는 것으로 보였으나, 이러한 유전적 실험은 전이에서 텔로미어의 부가적인 역할을 하게 되며, 이러한 표현형의 원인이 되는 기전의 규명에 대한 좀더 깊은 연구가 필요하다.

저자: Zhao, JJ; Roberts, TM; Hahn, WC
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