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류머티즘 관절염에 대한 항Cytokine 요법의 구조

전문가 제언: ○ 류머티스성 관절염(Rheumatoid Arthritis, RA)에 관한 치료는 근 10여년 사이에 큰 전환기를 맞이하여 치료전략도 크게 변하고 있다. 치료목표도 이전에는 관절통의 진통에 목표를 두었으나 그 후에는 관절염의 억제에 주력하였고 점차 관절기능에 대한 예후 개선과 생명에 대한 예후 개선으로 차차 변화되고 있다.

○ 본 리뷰에서는 RA치료제로 현재 3종류의 항TNF-α요법 즉 Infliximab, Etanercept(Enbrel), Adalimumab(Humira)가 제시되고 있다. Infliximab, Adalimumab의 2가지는 TNF--α에 대한 monoclonal항체의 제제이며, Etanercept는 TNF수용 체의 p75수용체 2분자와 IgG1의 Fc부분을 결합시킨 면역 globulin같은 분자제제이다. TNF-α에 대한 단일클론 항체는 직접 TNF-α에 결합하여 중화하는 작용과 TNF-α 생산세포인 단구/대식세포를 방해함으로써 항TNF-α 작용을 나타낸다.

○ 질환감수성 유전자의 해명은 RA의 병태해명을 위해서는 없어서는 안 될 연구로 질환 발증의 Maker뿐만 아니라 질환치료에 어떤 형태로든 활용하게 될 것으로 보이며, 생물학적으로 질환변경 항류머티즘 약제 (DMARDs, Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs)로 사용되는 항Cytokine요법으로 인하여 생체 내에서 생리적으로 중요한 역할을 한다. Cytokine의 과잉발현은 생리적으로 이상을 초래하게 되므로 이에 대해 생리학적으로 정상을 유지할 수 있게 과잉발현 억제에 관한 연구가 필요하다.

○ 질환감수성 유전자 및 그의 유전자산물이 관여하는 생체 내에서의 정보전달경로를 목표로 한 RA 치료법도 그 목표분자의 생체 내 생리적작용을 될 수 있는 한 억제하지 않고 과잉된 시그널만이라도 정상화되게 함으로써 장기나 세포에 특이적으로 억제할 수 있는 Cytokine의 과잉발현에 관한 메커니즘의 해명과 이에 관한 상세한 규명이 요망된다.

저자: Okamoto
자료유형: 학술정보